Por Hamilton Roschel, coordenador do grupo de pesquisa em Fisiologia Aplicada e Nutrição da Escola de Educação Física e Esporte e da Faculdade de Medicina da USP
Lembra daquela sensação de que “tudo que eu gosto é ilegal, é imoral ou engorda”? Pois é, parece que a ciência médica, na sua incansável busca por nos manter vivos (e, quem sabe, saudáveis), adora adicionar novos itens à lista de preocupações. Depois de aprendermos a temer o colesterol LDL (o “ruim”), a monitorar triglicerídeos e a celebrar o HDL (o “bom”), eis que surge um novo protagonista – ou melhor, antagonista – na complexa novela da saúde cardiovascular: a Lipoproteína(a), ou simplesmente Lp(a).
Você provavelmente nunca ouviu falar dela. Seu médico talvez nunca a tenha mencionado. Seu exame de sangue padrão certamente não a inclui. E aí reside o perigo. A Lp(a) é como aquele parente distante e inconveniente que aparece de surpresa e causa estragos: um fator de risco genético, largamente independente do estilo de vida, que aumenta significativamente a chance de infartos, derrames e outras doenças cardiovasculares, mesmo em pessoas com níveis de colesterol aparentemente “normais”. Parece mais um daqueles alarmismos da “indústria da saúde”? Hum, não exatamente. As evidências científicas acumuladas nas últimas décadas são robustas demais para serem ignoradas. Está na hora de desvendar esse inimigo silencioso e entender por que, talvez, ele mereça um lugar de destaque na sua próxima conversa com o cardiologista.
O que é Lipoproteína(a)?
Vamos simplificar (mas nem tanto). Lipoproteínas são como “cápsulas de transporte” que carregam gorduras (lipídios), como o colesterol, pelo nosso sangue. Conhecemos bem o LDL e o HDL. A Lp(a) é, basicamente, uma partícula de LDL com uma “proteína extra” grudada nela, chamada apolipoproteína(a) ou apo(a). Essa apo(a) é o X da questão. Ela tem uma estrutura peculiar que confere à Lp(a) propriedades únicas e, infelizmente, problemáticas. Ela é muito parecida com uma proteína crucial para dissolver coágulos sanguíneos, o plasminogênio. Ao “imitar” o plasminogênio, a Lp(a) pode atrapalhar esse processo de dissolução, tornando o sangue mais propenso a formar coágulos (efeito pró-trombótico). Além disso, por ser uma partícula de LDL modificada, ela também carrega colesterol e contribui para a formação de placas de gordura nas artérias (aterosclerose), assim como o LDL “comum”, mas com um potencial inflamatório ainda maior, ou seja, a Lp(a) ataca em duas frentes: entupindo as artérias e dificultando a “limpeza” de coágulos. Um pacote completo de problemas cardiovasculares.
A genética manda
Ao contrário do seu primo mais famoso, o colesterol LDL, cujos níveis são fortemente influenciados pela dieta e estilo de vida (embora também tenham componente genético), os níveis de Lp(a) são determinados em mais de 90% pela nossa herança genética, e níveis elevados na infância geralmente significam níveis elevados na vida adulta.
Isso tem implicações profundas. Primeiro, dieta e exercícios, embora fundamentais para a saúde cardiovascular geral, têm pouco ou nenhum efeito especificamente sobre os níveis de Lp(a).
Segundo, se você tem Lp(a) alta, há uma grande chance de seus pais, irmãos e filhos também a terem. Estima-se que cerca de 20% da população mundial tenha níveis elevados de Lp(a), o que representa mais de 1,4 bilhão de pessoas. Parece tratar-se, portanto, de um fator de risco bastante comum, embora subdiagnosticado.
Por que deveríamos nos preocupar?
Várias pesquisas estabelecem uma ligação bastante consistente entre níveis elevados de Lp(a) e o risco aumentado para diversas doenças cardiovasculares ateroscleróticas (DCVA). Estudos robustos, incluindo análises genéticas (randomização mendeliana, que usa variantes genéticas como “experimentos naturais”), dão suporte à ideia de que essa associação é causal, e não apenas uma correlação. E o pior: esse risco se soma aos outros fatores tradicionais (colesterol LDL, hipertensão, diabetes, tabagismo). Assim, ter Lp(a) alta é como adicionar mais lenha na fogueira do risco cardiovascular.
E o que fazer a respeito?
Embora avanços tenham sido feitos em relação às drogas para o tratamento da hipercolesterolemia (níveis elevados de colesterol circulantes), ainda não há medicamentos capazes de reduzir os níveis de Lp(a) a valores “ideais”. Isso não quer dizer que não há nada a ser feito, no entanto. Enquanto a ciência estuda a ação de drogas específicas sobre as concentrações de Lp(a) e seus efeitos sobre a incidência de eventos ateroscleróticos, controlar os demais “grandes” fatores de risco parece imperativo.
Dieta saudável, atividade física, peso corporal, pressão arterial, diabetes e tabagismo formam o arcabouço clássico do estilo de vida que medeia o risco cardiovascular. De fato, apesar de não agirem diretamente sobre as concentrações circulantes de Lp(a), há evidências que demonstram que controlar esses fatores de estilo de vida pode reduzir em até 70% o risco cardiovascular em pacientes com Lp(a) elevado.
Assim, se por acaso a sua próxima visita ao médico incluir a avaliação desse novo personagem, independente do resultado de seu exame, o mais importante ainda parece ser considerar que a sua primeira linha de defesa continua a ser o estilo de vida.
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